研究小組在小鼠中開展的一項研究表明，心臟擁有自己的免疫細胞庫，能夠在損傷后幫助心臟愈合。
當心臟受傷時的大多數(shù)時候，這些有益的免疫細胞被來自骨髓的免疫細胞所取代，它們聚集于心臟并引發(fā)炎癥，這會導致進一步損傷。在這兩種情況下，這些免疫細胞，不論它們居住在心臟還是從骨髓而來，都被稱為巨噬細胞。雖然它們共有一個名字，但是它們起源于哪里，似乎決定了它們對受損心臟是有益還是有害。
在心臟衰竭小鼠模型中，研究人員表明，阻斷骨髓的巨噬細胞進入心臟，可保護器官的有益巨噬細胞庫，從而使它們繼續(xù)留在心臟中，在那里它們促進再生和修復。這些研究結果對于治療人類心臟衰竭具有重要意義。
很長一段時間以來，研究人員知道，新生小鼠心臟可以在受損后很好地恢復，在某些情況下，甚至可以再生。如果你切斷新生小鼠心臟的zui下端，它能夠長回來。但是，如果你在成年小鼠心臟做同樣的事情，它會形成疤痕組織。”
愈合能力的這種差異，一直是一個謎，因為相同的免疫細胞好像既負責修復，也會引起損傷。直到zui近，還不可能將駐留在心臟內的有益巨噬細胞，和由骨髓而來的有害巨噬細胞區(qū)分開來。
他們開展的新研究和先前研究似乎暗示，這些不同來源的免疫細胞，可能是新生小鼠和成年小鼠心臟愈合能力差異的原因。
在新生小鼠心臟中，在損傷后促進愈合的相同巨噬細胞，也存在于成年小鼠心臟中，但是它們似乎伴隨損傷也隨之消失。這也許可以解釋，為什么年輕心臟能恢復，而成年心臟則不能。“
因為他們對人類心臟衰竭非常感興趣，研究人員及其同事開發(fā)了一種方法，以一種模擬心臟衰竭的方式，逐步地損傷小鼠的心臟組織。他們比較新生小鼠和成年小鼠心臟對心肌損傷的免疫反應。
研究人員發(fā)現(xiàn)，有益的巨噬細胞起源于胚胎心臟，而有害的巨噬細胞則起源于骨髓，可以通過它們是否在其表面表達一個稱為CCR2的蛋白質，來區(qū)分它們。研究表明，沒有CCR2的巨噬細胞起源于心臟；具有CCR2的巨噬細胞則來自于骨髓。
研究人員想知道，一種抑制CCR2蛋白質的化合物，是否會阻斷骨髓的巨噬細胞進入心臟？
當我們這樣做時，我們發(fā)現(xiàn)，來自骨髓的巨噬細胞并沒有進入心臟。起源于心臟的巨噬細胞則繼續(xù)存在。我們看到，這些受損成人心臟中，炎癥減少，氧化性損傷減少，修復得以改進。我們還看到了新血管的生長。通過阻斷CCR2信號，我們能夠使定居巨噬細胞保持在周圍，并促進修復。”
根據(jù)研究人員介紹，一些CCR2抑制劑正在類風濕性關節(jié)炎治療的1期和2期臨床試驗中進行測試。但是，在這些藥物可以在心臟衰竭患者中進行評估之前，必須要做更多的工作，以查明是否相同的機制也在人類心臟中起作用。
