近日，研究人員發(fā)現(xiàn)中風(fēng)患者遭受腦損傷的機制，并正在尋找藥物來阻止它。
當(dāng)供應(yīng)到大腦的血液被部分切斷時中風(fēng)發(fā)生，但對于存活者而言更嚴重的傷害是記憶和其他認知功能傷害，這些記憶和其他認知功能傷害常常實際上由血液供應(yīng)恢復(fù)后的幾小時或幾天內(nèi)“氧化應(yīng)激"生成過多所引起的。
從Leeds大學(xué)和中國浙江大學(xué)的研究小組利用實驗小鼠研究了受損的第二階段，并發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元中一個機制，如果被阻斷能減少腦功能的損害。生物醫(yī)學(xué)利茲學(xué)院大學(xué)Lin-Hua Jiang博士說：到現(xiàn)在為止，大部分的藥物研究一直側(cè)重于血流量減少引起的直接傷害，但是這個階段很難靶向干預(yù)。
這項研究發(fā)表在Cell Death and Disease雜志上，研究人員分析血液供應(yīng)立即被重新恢復(fù)后，腦組織中化學(xué)物質(zhì)“活性氧"過量生成所造成損傷。在一個健康的腦中，活性氧含量非常低，但在中風(fēng)后數(shù)量顯著增加。
Jiang醫(yī)生說：我們發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元細胞膜中的一個“離子通道"TRPM2，它在活性氧存在的情況下開啟?；旧?，離子通道是細胞膜上的一個“門"，其與外界溝通。當(dāng)大量活性氧存在時，TRPM2開啟。我們發(fā)現(xiàn)，剔除TRPM2能顯著減少神經(jīng)元細胞損害。研究人員比較了中風(fēng)對保留有有或剔除TRPM2小鼠的影響。
在TRPM2通道不起作用（剔除TRPM2）的小鼠中，雖然活性氧仍然產(chǎn)生，但神經(jīng)元都非常受到保護。神經(jīng)元死亡被顯著降低。這項研究還指出一個非常有前途的藥物靶標。研究人員正在篩選大量的化學(xué)庫，以找到有效抑制該通道的化合物。
